Tuy đã có nhiều tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán nhờ vào những phương tiện thăm dò hiện đại như CT scan não, MRI, MRA, DSA… kèm những nghiên cứu đi sâu vào cơ chế bệnh sinh của từng thể tai biến mà từ đó đã dẫn dắt vấn đề điều trị nội-ngoại khoa có nhiều tiến bộ, tăng thêm hiệu quả, hạn chế các di chứng, song vẫn chưa có phương pháp điều trị nào đặc hiệu có kết quả cao.
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong nghiên cứu về đột quỵ, phần lớn các nhà thần kinh học đều cho rằng lĩnh vực chẩn đoán hiện nay đã có nhiều tiến bộ vượt trội hơn lĩnh vực điều trị. Các nghiên cứu cho thấy phòng ngừa các yếu tố nguy cơ của đột quỵ trong các thập niên 80–90 (tăng huyết áp (THA), đái tháo đường (ĐTĐ), rối loạn lipid máu, cơn thoáng thiếu máu não (TIA)…) đã góp phần làm giảm tỉ lệ tai biến mạch máu não (TBMMN) một cách có ý nghĩa. Với nhiều phương pháp nghiên cứu dịch tễ học, người ta lại phát hiện thêm nhiều yếu tố nguy cơ mới của đột quỵ. Điều này làm cho chiến lược phòng ngừa, có lẽ là biện pháp hữu hiệu và kinh tế nhất hiện nay, trở nên phức tạp hơn.
Do đó, việc dự phòng các yếu tố nguy cơ (YTNC) là chiến lược then chốt nhất cho cộng đồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế tần suất xảy ra tai biến.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘT QUỴ:
A. Các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh:
- Tuổi cao.
- Nam giới.
- Chủng tộc (Mỹ da đen).
- Đái tháo đường.
- Tiền căn đột quỵ hay cơn thiếu máu não thoáng qua.
- Tiền sử gia đình có đột quỵ.
- Âm thổi động mạch cảnh không biểu hiện triệu chứng.
B. Các yếu tố có thể điều chỉnh một phần:
- Địa dư, khí hậu
- Điều kiện kinh tế - xã hội.
Các thống kê cho thấy tỉ lệ tái phát sau khi đột quỵ lần đầu là từ 3% đến 23% trong năm đầu và từ 10% đến 53% trong 5 năm sau. Kết quả thay đổi có thể do sự khác biệt về phương pháp nghiên cứu, sự khác biệt về tuổi, giới tính, các yếu tố trầm trọng khác đi kèm trong các nghiên cứu thuần tập (stroke 1994,25:958). Gần 30% bệnh nhân đã bị TIA sẽ bị đột quỵ trong vòng 5 năm tới (Stroke 1994:1320). Các nghiên cứu dịch tễ học về tiền sử gia đình là yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ có những giới hạn nhất định, dù trong một số trường hợp, tiền sử gia đình làm tăng nguy cơ đột quỵ ở một số cá thể.
Dù ĐTĐ là một bệnh chữa được nhưng khi mắc bệnh này, nguy cơ bị đột quỵ rất cao, đặc biệt ở phụ nữ. Do đó, AHA (Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ) sắp ĐTĐ vào yếu tố nguy cơ không điều chỉnh được. Ở Hoa Kỳ trong những năm 1976 đến 1980, tiền sử đột quỵ cao từ 2,5 đến 4 lần trên bệnh nhân ĐTĐ so với nhóm nguy cơ đường huyết bình thường. ĐTĐ còn làm tăng sự xuất hiện các bệnh lý tim mạch.
Âm thổi ĐMC cho thấy có bệnh lý xơ cứng mạch nhưng không có nghĩa là ĐMC sẽ bị nghẽn tắc để đưa đến đột quỵ.
Tìm hiểu về các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh rất quan trọng cho chiến lược chăm sóc sức khỏe và nghiên cứu bệnh nguyên. Các chương trình giáo dục và cảnh báo nguy cơ đột quỵ, chú trọng vào các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh, được tập trung vào các đối tượng có nguy cơ cao để họ biết cách kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể chữa trị được.
C. Các yếu tố nguy cơ có thể điểu chỉnh:
- Chủ yếu: THA, Bệnh tim (đặc biệt rung nhĩ), hút thuốc lá, TIA
- Thứ yếu: Tăng cholesterol, ít hoạt động thể lực- béo phì.
1.Tăng huyết áp (THA):
THA là YTNC gay bệnh quan trọng nhất của ĐQ. Ở mọi vùng địa lý các nghiên cứu đều cho thấy THA tâm thu, tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây TBMMN như thế nào thì vẫn còn bỏ ngõ. Khi HA tâm thu ³ 160 mmHg và hoặc HA tâm trương ³ 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so với HA bình thường. Nếu HA tâm thu từ 140 -159 mmHg và HA tâm trương 90 - 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột quỵ. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học của R. Collins, R.Peto, S.Mac.Mahon, A.Rogers khi theo dõi 40.000 cá thể trong 5 năm đưa đến kết luận sự khác biệt HA tâm trương trung bình giữa nhóm điều trị và nhóm chứng 5-6 mmHg thì giảm nguy cơ đột quỵ 40%. 45 nghiên cứu trên 450.000 dân phát hiện 13.000 tai biến cho thấy có tương quan thuận chặt chẽ giữa HA tâm trương và đột quỵ mà không phân biệt nhóm tuổi <45, 45-64 hay ³ 64. Tỉ lệ đột quỵ mới mắc tăng 46% và bệnh mạch vành tăng 29% khi HA tâm trương tăng 7,5 mmHg. Ở Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới cho thấy 30% có HA tâm thu 140 -159 mmHg; chỉ có 36% ở nam và 41% ở nữ có HA tâm thu ³ 160 mmHg. Như vậy 60% tai biến lần đầu xảy ra khi HA tâm thu <160 mmHg.
2.Các bệnh lý từ tim:
Các bệnh lý từ tim như hẹp 2 lá, rung nhĩ do thấp tim… là yếu tố nguy cơ quan trọng của NMN ở các nước đang phát triển. Theo J.L.Mas và L. Cabanes khoảng 15-20% NMN là do nguyên nhân từ bệnh van tim. Sau 36 năm theo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ 13,6% là do bệnh lý khác. Tại Huế, hẹp 2 lá chỉ phát hiện 2,35%; NMCT 3,62%; rung nhĩ 4,16% ở thể NMN và tương ứng ở thể XHN là 0,28%; 0,57% và 0,57%.
3.Rối loạn lipid máu:
Tăng lipid máu: nhìn một cách tổng quát, theo JD. Neaton, D.Wentworth khi LDL-cholesterol tăng 10% thì nguy cơ tim mạch tăng 20% thông qua XVĐM. Không chỉ thế mà sự giảm HDL-cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có TBMMN. Có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa lipid và TBMMN đã được thực hiện ngay từ những năm 1930, hai nghiên cứu độc lập của Muller, Thanhauser và Magandanz đã phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol và bệnh XVĐM não.
Nghiên cứu MIFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1982) trên 361.662 nam, tuổi 35-57 thấy nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch tăng nhẹ khi cholesterol máu từ 1,4-2 g/l tăng gấp 3 lần khi cholesterol máu 3 g/l. nghiên cứu HHS (Helsinski Heart Study, 1987) trên 4081 người tuổi 40-55 điều trị Gemifibrozil và giả dược theo dõi trong 5 năm thấy thuốc hạ lipid làm giảm 34% TBMMN.
Hachinski và cs., năm 1996 đã tiến hành nghiên cứu ở nhóm bệnh và nhóm chứng bằng định lượng nồng độ cholesterol toàn phần, HDL, TG, LDL trên bệnh nhân bị TBMMN có nguồn gốc xơ vữa. Kết quả cho thấy nồng độ chol., TG, LDL ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê với p = 0,003, chỉ số HDL thấp hơn ở nhóm bệnh so với nhóm chứng với p = 0,02. Mức độ HDL thấp (< 0,90 mmol/l),mức độ cao của TG (>2,30 mmol/l) cộng với sự THA sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Theo tài lệu của TCYTTG ở các nước phát triển tử vong do TBMMN (13%) nhiều hơn hẳn các loại bệnh khác.
Ở Việt Nam theo các tác giả Phạm Khuê, Vi Huyền Trác qua mổ tử thi ở bệnh viện Bạch Mai cho thấy số tử vong do XVĐM từ 95,52% ở não, chỉ có 4,48% ở tim (1965-1970) những tỉ lệ đó là 85,14% và 14,6% trong những năm từ 1975-1979. nhận xét chung qua 14 năm (1965-1979) thấy tử vong do biến chứng XVĐM chủ yếu là ở não. Hậu quả của XVĐM não có thể là XHN hay NMN, hoặc vừa XHN vừa NMN. So sánh giữa 2 thời kỳ 1965-1970 và 1975-1979 Phạm Khuê và Vi Huyền Trác thấy tỉ lệ chảy máu não là 81,25% và 80,95%, NMN là 7,81% và 11,11%, vừa XHN và NMN là 10,17% và 7,94%.
Nghiên cứu NOMASS cho thấy tác dụng bảo vệ của HDL. Khi tính đến các yếu tố nguy cơ khác như THA, ĐTĐ, bệnh mạch vành, hút thuốc, chỉ số khối lượng cơ thể cũng như yếu tố kinh tế-xã hội thì các cá thể có kèm lượng HDL cao có ít nguy cơ bị đột quỵ hơn, (các cá thể có hàm lượng HDL từ 30-50 mg/dl) cứ mỗi 5 mg/dl tăng thêm của hàm lượng HDL giảm gần 24% nguy cơ đột quỵ.
Lipoprotein a có liên quan rõ đến nguy cơ bị bệnh mạch vành và có thể là yếu tố nguy cơ quan trọng của đột quỵ. Nó vừa có vai trò trong quá trình xơ cứng và trong quá trình đông máu. Yếu tố này rất khó kiểm soát bằng các biện pháp điều trị quy ước và chế độ ăn vì nó bị điều hoà chặt chẽ bởi yếu tố di truyền. Nghiên cứu này ghi nhận hàm lượng lipoprotein a cao bất thường (>30 mg/dl) làm tăng 1,6 lần nguy cơ đột quỵ sau khi hiệu chỉnh với THA, ĐTĐ, bệnh mạch vành, hút thuốc lá, trình độ học vấn, tuổi, giới tính và chủng tộc. Nguy cơ đột quỵ hình như cao hơn ở hàm lượng >50 mg/dl. Tuy nhiên, cần có nghiên cứu sâu hơn về lipoprotein a trong vai trò là yếu tố nguy cơ của đột quỵ.
Apolipoprotein-a1 và Apolipoprotein-b là các thành phần protein chủ yếu của lipoprotein DHL và LDL. Apolipoprotein-a1 là yếu tố bảo vệ tim còn Apolipoprotein-b là yếu tố XVĐM.
Nghiên cứu NOMASS cho thấy hàm lượng thấp Apo-a1 làm tăng nguy cơ hình thành mảng XVĐM mức độ trung bình hay nặng, còn tăng hàm lượng Apo-b có liên quan đến sự tăng nguy cơ tạo lập mảng xơ vữa. Tỷ số Apo-b / Apo-a1 >1, được các nhà tim mạch học sử dụng là dấu điểm chỉ bệnh mạch vành, cũng có thể liên quan đến sự tạo lập mảng xơ vữa.
4.Mập phì:
Mập phì nhất là mập trung tâm là một yếu tố nguy cơ không trực tiếp TBMMN mà có lẽ thông qua các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu cho ý kiến trái ngược nhau, ở Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Âu Châu thì cho rằng mập phì là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN, còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Theo AG. Shaper, SG. Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng lượng quá mức >30% làm gia tăng nguy cơ đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ tương đối ở nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhóm có BMI thấp khi nghiên cứu trên 28.643 nam.
5.Đái tháo đường (ĐTĐ):
Ở tất cả các nước Châu Âu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu đều đã chứng minh rằng ĐTĐ là yếu tố nguy cơ gây ra tấc cả các thể của TBMMN. Chưa có nghiên cứu nào cho thấy khi kiểm soát tốt ĐTĐ thì làm giảm tỉ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường huyết thì có thể làm giảm tổn thương não giai đoạn cấp của tai biến. Nguy cơ đột quỵ tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm ĐTĐ. Chương trình tim mạch Honolulu cho nam Nhật Bản sống ở Hawai cho thấy rối loạn dung nạp glucose chỉ làm tăng nguy cơ đột quỵ do nghẽn và lấp mạch mà thôi mà không liên quan gì đến XHN. Ơ Huế, ĐTĐ chỉ 1,99% ở thể NMN và 2,57% ở thể XHN.
6.Thuốc lá:
Có đến ¼ trường hợp ĐQ có thể có sự góp phần trực tiếp của hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động cũng là yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM). Theo CE. Bartechi, TD.Mackensie, RW. Schrier thì thuốc lá chịu trách nhiệm 50% toàn bộ tử vong và trong đó một nửa là do bệnh tim mạch. Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu tố bảo vệ HDL, ngoài ra còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu… Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động đều cũng làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và nhất là tuỳ thuộc số lượng hút kết hợp với thời gian hút.
Ngoài ra theo J. Kawachi, GA.Colditz, MJ. Stampfer và cs, còn thấy nếu bắt đầu hút thuốc lá trước 15 tuổi thì về sau nguy cơ bị bệnh tim mạch đặc biệt cao. Sau 2-3 năm ngưng hút thuốc mới giảm nguy cơ. Đó là một điều hết sức quan trọng mà đã được JE. Manson, H. Tosteson, PM. Ridker và cs chứng minh. Nguy cơ tương đối xuất huyết màng não ở nhóm hút thuốc lá so với nhóm không hút thuốc lá là 2,7 ở nam và 3,0 ở nữ. Phân tích 32 nghiên cứu độc lập đưa đến kết luận hút thuốc lá độc lập gây đột quỵ cho cả 2 giới và cho mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy cơ so với nhóm không hút thuốc lá.
7.Rượu:
Mối liên hệ giữa uống rượu và đột quỵ hiện nay còn chưa rõ. Tác động của Alcohol hình như khác nhau giữa người Nhật và người Caucase. Trong chương trình nghiên cứu về tim mạch ở Honolulu, uống rượu nhiều có nguy cơ đột quỵ cao gấp 3 lần (chảy máu não và chảy máu màng não) so với người không uống rượu (Donahue và cs 1896). Một nghiên cứu bệnh-chứng trên quần thể đa chủng tộc lại cho thấy uống rượu điều độ (2 liquor, 2 lon bia hay 3 ly rượu vang mỗi ngày, tức khoảng 20-30 g ethyl alcohol/ngày) không những có liên quan đến sự giảm nguy cơ nhồi máu não và còn hữu ích thông qua tăng HDL, chống ngưng tập tiểu cầu và còn thuận lợi trên những yếu tố tan sợi huyết theo nghiên cứu năm 1994 của HFJ. Hendricks, C. Kluft, trong khi uống rượu nhiều lại làm tăng nguy cơ (Sacco và cs, 1991)
AL. Klatsky (1996) và trường đại học Y Hoàng gia Luân Đôn (1995) cũng đã đưa ra kết luận tần suất THA và nguy cơ XHN tăng lên với sự gia tăng uống rượu.
8.Thuốc ngừa thai:
Vào thập niên 70, nguy cơ đột quỵ tăng 5 lần ở nhóm nữ sử dụng thuốc ngừa thai, đặc biệt >35 tuổi, kèm theo THA. Bệnh thường hay gặp là NMN. Nguy cơ đột quỵ tương đối là 2,99 ở nhóm HA bình thường và THA là 10,7.
9.Hoạt động thể lực:
Nhiều nghiên cứu (NHANES 1…) đã chứng minh rằng ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho thấy, công nhân ngành đường sắt từ 40-59 tuổi, tỉ lệ chết do XVĐM là 1,3% đối với công nhân làm việc nặng nhọc; 3,9% đối với công nhân làm việc chân tay vừa phải; 5,9% với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên, gắng sức quá mức cũng dễ gây tai biến nhất là đối với người có THA.
Trong nghiên cứu Framingham, hoạt động thể lực ở người cao tuổi làm giảm nguy cơ bệnh mạch vành và đột quỵ. Nghiên cứu ở phía bắc quận Manhattan (NOMASS) cho thấy hoạt động thể lực, dù ở mức độ nhẹ như đi bộ mỗi ngày cũng đủ là yếu tố bảo vệ cho người cao tuổi đối với đột quỵ.
10.Yếu tố tâm lý:
Nhiều nghiên cứu cho thấy, người dễ bị tai biến do XVĐM là những người tỉ mỉ, hay nghĩ ngợi tính toán, dễ xúc cảm, hay gặp ở người luôn phải đối phó với những tác nhân tâm lý, luôn trong tình trạng căng thẳng, hồi họp lo âu, bi quan, chán nản.
11.Tăng axít uric máu và tập quán ăn uống:
Nhiều thống kê cho thấy khi tăng axít uric máu lên 7mg% thì nguy cơ tai biến do XVĐM tăng gấp đôi. An nhiều mỡ động vật dễ bị XVĐM. Ngoài ra hiện nay người ta còn thấy vai trò của gluxit nhất là sacaroza làm tăng xơ vữa thông qua tăng triglycerit. Ơ Cuba người dân ăn nhiều đường, bệnh XVĐM cũng rất phỗ biến. Trước đây, người Việt Nam dùng 70-80% số lượng calo do gluxit cung cấp, có thể đó là yếu tố thuận lợi cho XVĐM.
12.Một số yếu tố khác:
Gần đây, một số yếu tố khác cũng được quan tâm như fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập tiểu cầu, chất đối vận thụ thể glycoprotein IIb/IIIa các yếu tố này phần lớn liên hệ mật thiết với bất thường về gien. Trong những năm gần đây vai trò của viêm nhiễm do Clamydia Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua XVĐM cũng đã thu hút sự chú ý của nhiều nhà nghiên cứu.
Theo G. Gancurel, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong việc phát hiện các yếu tố nguy cơ nhưng 20-40% TBMMN thoáng qua hay hình thành vẫn chưa giải thích được, đặc biệt là đối tượng dưới 45 tuổi.
Vào năm 1999, một nghiên cứu dịch tễ học lớn tại Hoa Kỳ (vùng bắc quận Manhattan, New York) trên 260.000 cư dân đa chủng tộc đã phát hiện một số yếu tố nguy cơ mới của đột quỵ.
13.Chủng tộc:
Các người Mỹ da đen và gốc Mỹ La tinh có nguy cơ cao gấp 2 lần người Canada. Nguyên nhân chưa rõ, tuy nhiên có khả năng các yếu tố kinh tế-xã hội, sự cùng hiện diện của nhiều yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh ở nhóm cư dân này đã có một vai trò quan trọng.
14.Tổn thương lớp nội mạc:
Trong quá trình xơ cứng mạch, người ta đã chứng minh có tổn thương lớp nội mạc mạch máu và có liên quan rõ rệt sự gia tăng tần suất bệnh mạch vành và đột quỵ. Tổn thương lớp nội mạc xảy ra do nhiều cơ chế như tăng hàm lượng homocysteine và các tác nhân nhiễm trùng như Clamydiapneumonia. Tổn thương nội mạc kích thích quá trình kết tập bạch cầu đơn nhân, và tạo lập mảng xơ vữa, yếu tố khởi đầu của quá trình xơ cứng mạch, làm tăng nguy cơ bị đột quỵ.
15.Homocysteine:
Là sản phẩm của chuyển hóa protein. Hàm lượng Homocysteine tăng theo tuổi, suy thận mãn, thiếu hụt estrogen và có thể tham gia vào cơ chế khiếm khuyết của mạch máu. Nồng độ homocysteine huyết tương bị tác động bởi cả hai yếu tố di truyền và yếu tố dinh dưỡng. Nồng độ homocysteine tăng cao, đã được biết từ 30 năm trước, là tác nhân gây ra các rối loạn đông máu trầm trọng, đưa đến đột quỵ hay huyết khối tĩnh mạch sâu. Vào những năm gần đây, các nhà nghiên cứu mới nhận thấy hàm lượng homocysteine tăng trung bình có thể xảy ra trên các cá thể dị hợp tử bị khiếm khuyết men cysthatiomine (synthase hay có thể thiếu hụt các vitamine nhóm B (acide folic, vit B6, vit B12).
Nhiều nghiên cứu tiền cứu cũng ghi nhận có mối liên quan rõ rệt giữa hàm lượng homocysteine tănh trung bình và đột quỵ. Một nghiên cứu mù đôi có kiểm chứng gần đây đã cho thấy các phụ nữ tuổi từ 15 đến 44 ở trong 4 nhóm đầu có hàm lượng homocysteine cao có nguy cơ đột quỵ gấp 2 đến 3 lần so với nhóm có hàm lượng homocysteine thấp hơn. Sự bổ sung vitamine nhóm B, đặc biệt là acid folic có thể làm giảm hàm lượng homocysteine khi dùng liều lượng khuyến cáo hàng ngày của FDA nhưng liều tối ưu còn chưa rõ và cũng chưa rõ là sự giảm hàm lượng homocysteine có làm giảm nguy cơ đột quỵ đến mức độ nào.
Nghiên cứu NOMASS cho thấy có đến 53% người Mỹ gốc Caucase có hàm lượng homocysteine tăng (10.5 g). Dù yếu tố nguy cơ này được sắp vào loại trung bình nhưng vì tỉ lệ toàn bộ khá cao và vì có thể điều chỉnh được nên nó trở thành một yếu tố nguy cơ quan trọng.
16.Yếu tố nhiễm trùng:
Nhiễm trùng là nguồn gốc gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu, một số chứng cứ cho thấy hai tác nhân hiện nay là Clamydia Pneumonia và bệnh lý nha chu, cả hai tác nhân này đều là yếu tố điểm chỉ của nhồi máu não (NMN)
Clamydia là tác nhân thường gặp của viêm phổi mắc phải cộng đồng, viêm hầu họng, viêm xoang. Vi trùng làm tổn thương lớp nội mạc, làm gia tăng hiện tượng kết dính tiểu cầu, bệnh mạch vành, nhồi máu não. Khả năng là 1 yếu tố nguy cơ của Clamydia Pneumonia đặt ra vấn đề có nên dùng kháng sinh điều trị và phòng ngừa xơ cứng mạch và như vậy sẽ giảm nguy cơ nhồi máu não.
Các bệnh lý nha chu mà tác nhân gây bệnh là vi khuẩn kỵ khí có thể cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Tổn thương vùng lợi và chân răng có tỉ lệ 10 đến 20% quần thể từ 60 đến 64 tuổi. Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh lý nha chu làm tăng protein-C phản ứng và làm tăng nguy cơ bệnh mạch máu não.Nghiên cứu sơ bộ của NOMASS các cá thể có bệnh lý nha chu, mất sự gắn kết của lợi (>3,5 mm), hay không có răng thì có mảng XVĐM cảnh trong dầy hơn.
17.Yếu tố di truyền:
Còn làm cho vấn đề phòng ngừa phức tạp hơn. Vai trò của yếu tố di truyền được đề cập đến nhiều trong những năm gần đây và nhiều chứng cứ cho thấy đột quỵ cũng là một rối loạn về di truyền.
Nghiên cứu trên các cặp song sinh tuy ít có công trình nhưng kết quả từ NASRC thật đáng ngạc nhiên: tỉ lệ cùng bị đột quỵ là 3,6% ở song sinh hai hợp tử và lên cao đến 17,7% ở song sinh một hợp tử. Các nghiên cứu trên mô hình chuột THA chuyển sang đột quỵ và chuột có huyết áp bình thường cho thấy có tồn tại một vị trí gien nguy cơ bị nhồi máu não.
18.Dịch tễ học:
Nghiên cứu Framingham về dịch tễ học đột quỵ cho thấy cha mẹ bị đột quỵ thì con cái có nguy cơ bị đột quỵ cao hơn. Tuy nhiên, vấn đề tiền sử gia đình và nguy cơ đột quỵ còn nhiều điểm phải bàn luận.
19.Rối loạn gien:
Một ví dụ điển hình là bệnh CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infartc and leukoencephalopathy) đây là bệnh lý mạch máu xảy ra ở người trẻ và trung niên, không có THA, có đặc điểm hình ảnh học là các ổ nhồi máu nhỏ dưới vỏ não và bệnh lý chất trắng lan tỏa.
Gien chịu trách nhiệm bệnh CADASIL được ghi nhận ở NST 19q12. Cũng cần lưu ý đến sự tương tác giữa gien nguy cơ đột quỵ (thí dụ loại hình gien THA) và yếu tố môi trường dinh dưỡng (thí dụ khẩu phần ăn nhiều muối) sẽ làm cho nguy cơ xảy ra cao hơn.
20.Tăng hồng cầu:
21.Sử dụng các chất gây nghiện (ma tuý…):
Kết luận: Với hy vọng ngày càng tìm ra nhiều YTNC ĐQ có thể điều chỉnh được, sẽ giúp cho việc điều trị và phòng ngừa ĐQ có kết quả tốt hơn.
THAM KHẢO
1. BOGOUSSLAVSKY J.- Risk Factors and Stroke Prevention - Crerebrovascular Diseases. - 10(suppl 3) 1-34 (2000).
2. ADAMS H. - Prevention of Ischemic Stroke or Recurrent Ischemic Stroke (p.167-182) - Management of Stroke (June 1999).
3. SACCO R. - Newer risk factors for Stroke (S31-S34) - Neurology (vol.57 no.5 suppl.2 2001).
4. LLINAS R. and CAPLAN L. - Evidence-based treatment of paitents with ischemic cerebrovascular disease - Neurologic Clinics (vol.19 Feb.2001)
5. VŨ ANH NHỊ.-Các yếu tố nguy cơ đột quỵ-Sổ tay đột quỵ-tr.92-116-Bộ môn thần kinh (2004)
6. HOÀNG KHÁNH.-Các yếu tố nguy cơ của TBMMN –Thần kinh học lâm sàng -p.164 -Nhà xuất bản Y học 2004.
7. NGUYỄN THY HÙNG.- Các yếu tố nguy cơ mới của đột quỵ -thankinhhoc.com.
8. VŨ ANH NHỊ.-Đột quỵ và bệnh lý mạch máu não-Sổ tay lâm sàng thần kinh (Sau Đại học)-tr.99-Nhà xuất bản Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh-2005.
9. NGUYỄN BÁ THẮNG.- Khảo sát sự hiểu biết về đột quỵ của thân nhân và bệnh nhân đột quỵ-Hội nghị khoa học kỹ thuật lần 23-tr.219-ĐHYD TP.HCM-(2006).
